CHLAMYDIA, CHLAMYDOPHILA

-Parecidos a una espora, los CE (cuerpos elementales) resistentes a muchos factores ambientales estresantes, no cuenta con una capa de peptidoglucanos rígida, su núcleo se rodea de una membrana citoplasmática y de una membrana externa de doble capa

-Celular contiene un lipopolisacárido (LPS) tiene una actividad débil como endotoxina.

-La proteína principal de la membrana externa (MOMP)

- Una segunda proteína (OMP2) es rica en cisteína es responsable de los extensos puentes disulfuro que dan estabilidad a los CE

- Los CE no se pueden replicar, pero son infecciosos, los CE se convierten en CR (cuerpos reticulados), la forma de clamidia con actividad metabólica que se replica.

- La Chlamydiaceae son parásitos de energía porque emplean la adenosina trifosfato de las célula hospedadora para satisfacer sus necesidades energéticas

- Los CR se replican mediante fisión binaria, las tinciones histológicas pueden detectar con facilidad el fagosoma con los CR acumulados, que se llaman inclusión. unas 18-24 horas después de la infección, los CR se empiezan a reorganizar en CE de menor tamaño y entre 48-72 horas después la célula se rompe y libera las bacterias infecciosas.

Chlamydia trachomatis

se subdividen en 2 Biovariedades

1)Tracoma

2)linfogranuloma venéreo 

las cuales se asocian con enfermedades especificas.

PATOGENIA

-Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a la células epiteliales de las membranas mucosas de la uretra, endocérvix, endometrio, trompas de falopio etc. 

- Las serovariedades de LGV son mas invasivas porque se replican en los fagocitos presentes en el ganglio linfático 

-Las manifestaciones clínicas por clamidia son:

- La destrucción directa de las células durante la replicación y la respuesta de citosinas proinflamatorias del hospedador 

-La clamidia accede al hospedador a través de abrasiones o laceraciones diminutas 

- En el LGV las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan el foco de la infección primaria 

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Tracoma.

enfermedad crónica producida por la serovariedades A,B,Ba y C inicialmente los pacientes tienen conjuntivitis folicular con una inflamación difusa que afecta a la conjuntiva. esta va presentando cicatrices conforme progresa la enfermedad, las pestañas crecen hacia adentro produciendo excoriaciones en la cornea, para luego producirse una ulceración corneal, cicatrización, formación de pannus ´´invasión de los vasos de la cornea´´ y perdida de visión.

Conjuntivitis de inclusión en los adultos 

- En adultos sexualmente activos se ha observado una conjuntivitis aguda folicular producida por cepas de C. trachomatis asociadas a infecciones genitales. Se caracteriza por la presencia de secreciones mucopurulentas, queratitis. Se ha observado cicatrices en pacientes con infección crónica.

Conjuntivitis neonatal

infecciones oculares en niños expuestos a C. trachomatis durante el parto, después de una incubación de 5 a 12 días, los parpados se hinchan, con hiperemia y abundantes secreciones purulentas. Las infecciones no tratadas pueden durar hasta 12 meses, en los cuales se produce cicatrización y vascularización corneal. Algunos tienen riesgo de presentar una neumonía por C. trachomatis

 Neumonía del lactante 

Periodo de incubación entre 2 y 3 semanas después del nacimiento

Inicialmente se observa rinitis y luego una tos en staccato típica. el niño permanece afebril durante la enfermedad. Los signos radiológicos de la infección pueden durar varios meses.

Linfogranuloma venéreo ocular

conjuntivitis oculoglandular de Parinaud, una inflamación de la conjuntiva que se asocia a linfadenopatías preauriculares, submandibulares y cervicales.

- Infecciones urogenitales

- Linfogranuloma venéreo

DIAGNÓSTICO

- Hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo

- Mediante detección directa del antígeno en las muestras clínicas

- Por el uso de pruebas de ácidos nucleicos 

- Detección de anticuerpos 

TRATAMIENTO

- Doxiciclina durante 21 días 

- En niños menores de 9 años, embarazadas y pacientes que no toleran la doxiciclina, se recomienda el uso de eritromicina 

- Lesiones oculares y genitales en los adultos se deben tratar con una dosis de azitromicia o doxiciclina durante 7 días 

- La conjuntivitis y la neumonía del recién nacido se deben tratar con eritromicina durante 10 a 14 días.

Chlamydophila pneumoniae

Cepa causante de psitacosis, la infención se transmite a través de las secreciones respiratorias, no se han observado ningún reservorio animal.

Es un patógeno del ser humano causa sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía.

Se transmiten de persona a persona mediante secreciones respiratorias.

La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves y producen tos persistente y malestar

Las infecciones respiratorias mas graves afectan generalmente a un único lóbulo pulmonar

- La prueba de MIF es la única aceptable para el diagnostico serológico 

TRATAMIENTO

- Los macrólidos (azitromicina, eritromicina, claritromicina)

- Doxiciclina o el levofloxacino 

Chlamydophila psittaci

Causante de la psitacosis (fiebre del loro) que se transmite al ser humano

la enfermedad se observa por primera vez en los loros, de ahí el nombre de psitacosis

el microorganismo esta presente en la sangre, los tejidos, las heces y las plumas de los animales infectados, que pueden parecer tanto enfermos como sanos.

La infección penetra el aparato respiratorio. desde donde las células se diseminan a las células reticuloendoteliales del hígado y del bazo.

los microorganismo se multiplican en estas localizaciones, produciendo una necrosis focal. los pulmones y otros órganos se ven afectados como consecuencia de la diseminación hematógena, que produce fundamentalmente una respuesta inflamatoria linfocitaria en los alveolos y en los espacios intersticiales. en estas localización aparecen edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis y algunas veces hemorragia. En los bronquiolos se forman tapones de mucosidad, que producen cianosis y anoxia.

la enfermedad se produce tras un periodo un incubación de 5 a 14 días y suele manifestarse con cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general y mialgias 

La psitacosis se suele diagnosticar por hallazgos serológicos 

TRATAMIENTO

- Doxiciclina o macrolidos

LEPTOSPIRA

- Espiroquetas finas y enroscadas con un gancho en uno o ambos extremos puntiagudos.

- Dos flagelos periplasmicos 

- Son aerobios obligados 

- Son finas y móviles

- Mide (0,1 x 6 a 20micras)

PATOGENIA

La gravedad de la enfermedad se ve influida por el numero de microorganismos implicados en la infección, el estado inmunitario del hospedador y la virulencia de la cepa infectada

Estas sepas por ser finas y móviles pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o la piel a través de pequeños cortes o abrasiones 

Los microorganismos se pueden encontrar en la sangre o en el LCR al inicio de la enfermedad, y en la orina en los últimos estadios

ENFERMEDADES CLÍNICAS

- La mayoría de las infecciones humanas por leptospira son asintomáticas y solo se detectan mediante la demostración de la presencia de anticuerpos específicos.

-La infección se introduce a través de abrasiones de la piel o la conjuntiva

- Las infecciones sintomáticas aparecen tras un periodo de incubación de 1 a 2 semanas y tienen lugar en 2 fases, la fase inicial se presenta un síndrome pseudogripal, con fiebre, mialgias, escalofríos, cefalea, vómitos y diarrea

-La segunda fase se caracteriza por una enfermedad grave con inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal y sufusión conjuntival (enrojecimiento de los ojos)

-Puede evolucionar a insuficiencia circulatoria, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal 

- La enfermedad de Weil es llamativa en los pacientes con leptospira sistémica, los pacientes que sobreviven no presentan lesiones hepáticas permanentes y la mayoría recupera completamente la función renal 

- La leptospirosis congénita se caracteriza por un inicio brusco de cefalea, fiebre, mialgias y un exantema difuso.

DIAGNÓSTICO

Cultivo

-Por medios de cultivos especiales (fletcher, EMJH o Twenn-80 con albumina) crecen lentamente en 6 a 16 horas, requieren una incubación a 28-30°C durante un periodo que puede ser hasta de 4 meses

- ´Pruebas basadas en ácidos nucleicos.

- ´Prueba de aglutinación microscópica. (MAT)

TRATAMIENTO

- Penicilina 

- doxiciclina

 BORRELIA

- Es una espiroqueta que mide aproximadamente entre 0,2 a 0,5 x 8 a 30 micras

- No son considerados ni grampositivos ni gramnegativos (aunque posee una membrana externa similar al de las bacterias gramnegativas) 

- Se tiñen mal con la tinción de Gram 

- Se tiñen bien con la tinción de Giemsa o de Wright 

- Se observan con facilidad mediante el microscopio óptico 

- Las borrelias son microaerófilas 

- Tienen necesidades nutricionales exigentes ( es decir, requieren N-acetilglucosamina, ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga y aminoácidos) 

PATOGENIA

- Proteína A de la superficie externa (OspA) se expresa en la superficie de B. burgdorferi este reside en el intestino medio de las garrapatas no alimentadas.

Esta proteína se liga de forma específica a las proteínas intestinales. Cuando se come, la expresión de esta proteína se reprime, lo que permite a la espiroqueta emigra hacia las glándulas salivales y que se regule al alza la expresión de la proteína C de la superficie externa (OspC), que parece fundamental para la transmisión de las garrapatas a los mamíferos.

B. burgdorferi - en la piel se desarrolla el eritema migratorio, esto sea observado por el cultivo del microorganismo de las lesiones cutáneas o por la detección de los ácidos nucleicos bacterianos mediante amplificaciones por la PCR.

- la respuesta inmunitaria al microorganismo se encuentra reducida en el momento de aparición de las lesiones cutáneas

- los ciclos periódicos febriles y afebriles en la fiebre recurrente se deben a la capacidad que tienen las borrelias de sufrir variaciones antigénicas 

- estas espiroquetas tienen un gran número de genes homólogos al gen OspC, pero sólo expresan un gen en cada momento

- se forman anticuerpos específicos, se produce una aglutinación con lisis mediada por el complemento y las borrelias se eliminan de la sangre con rapidez 

- aparece una nueva población de espiroquetas con una nueva cubierta de lipoproteínas en la sangre, lo que anuncia un nuevo episodio febril.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Enfermedad de Lyme

- Se inicia con una infección localizada inicial 

- Evoluciona a un estadio precoz de diseminación y, en ausencia de tratamiento

- Puede progresar a la fase tardía con manifestaciones 

- Período de incubación de 3 a 30 días 

- Se forman lesiones en el lugar de la picadura de la garrapata 

- Lesiones (eritema migratorio) 

Comienzan como una pequeña mácula o pápula y en las semanas siguientes va aumentando de tamaño hasta cubrir finamente una zona cuyo diámetro oscila entre 5 y 50 cm o más 

- La lesión suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una decoloración central conforme progresa; ( se pueden ver eritema, formación de vesículas y una necrosis central)

- La lesión se va desvaneciendo y desaparece en un plazo de varias semanas

Manifestaciones clínicas

- Malestar general, la fatiga intensa 

- Cefalea, fiebre, escalofríos, dolor musculoesquelético, mialgias y adenopatías 

- La duración de  estos síntomas es de 4 semanas 

Fiebre recurrente

Es transmitida por piojos y garrapatas, se desarrollar una pequeña escara pruriginosa  en el lugar de la picadura de la garrapata 

- 1 semana de incubación

- Escalofríos, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia, hepatomegalia 

DIAGNÓSTICO

Microscopio 

Se utiliza extensiones de sangre teñidas con los métodos de Giemsa o de Wright para la detección de la enfermedad de Lyme positivo en más del 70%

Cultivo

- Pruebas basadas en los ácidos nucleicos

- Detección de antígenos 

Por medio de pruebas serológicas

TRATAMIENTO

- Amoxicilina

- doxiciclina

- cefuroxima

- para la fiebre recurrente es más eficaz tetraciclinas y penicilinas

 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 

*Es un bacilo gram positivo

* Mire de 0,6 a 2,4 micras  1,3 a 19 micras 

* Son anaerobias estrictas

*Son inmóviles y rara vez forman esporas

* Crecen en cultivos con agar sangre en el cual se ve un  halo de la  beta hemólisis 

PATOGENIA

* Forman toxina Alfa, toxina beta, toxina epsilon, toxina iota ,  enterotoxina

- Toxina Alfa= tiene la capacidad de lisar los eritrocitos, células endoteliales.  produce una hemólisis masiva que mata la membrana celular y provoca la permeabilidad vascular y hemorragia

- Toxina Beta= es responsable de la estasis intestinal, la destrucción de la mucosa conformación de lesiones necróticas y la evolución a una enteritis necrótica

- Toxina épsilon= se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo

- Toxina iota= tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular

-Enterotoxina= pisada por las cepas a  y su actividad se ve potenciada por la exposición a tripsina. la inserción de la toxina la membrana celular modifica su estructura y conlleva una alteración de la permeabilidad de membrana y la pérdida de líquidos y iones.

EPIDEMIOLOGÍA

*Ahorita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los animales, y tiene una amplia distribución en la naturaleza fundamentalmente en el suelo y en el agua contaminada por las heces

* Las cepas de los tipos B  a E   no sobreviven en el suelo pero pueden colonizar el aparato digestivo de los animales y algunas veces del ser humano

ENFERMEDADES CLÍNICAS

- Puede causar una variedad de infecciones de partes blandas que incluyen celulitis, y mionecrosis o gangrena gaseosa conformación de gas en el tejido blando. 

- La mionecrosis por clostridium suele deberse a clostridium   prefringes , es una enfermedad que pone en peligro la vida e ilustra el gran potencial de virulencia de los clostridios histotoxicos, el inicio de la enfermedad está caracterizado por un intenso dolor que suele desarrollarse a lo largo de la semana siguiente al 1 producción de los cultivos en un tejido como consecuencia de un traumatismo o una intervención quirúrgica, este inicio se ve pronto seguido por una extensa necrosis muscular,  shock ,  insuficiencia renal y muerte, a menudo Durante los dos días siguientes al comienzo del cuadro.

-La intoxicación alimentaria por clostridios es una intoxicación relativamente frecuente pero que muchas ocasiones se pasa por alto se caracteriza por

1. Un período de incubación breve de 8 a 12 horas

2. Una presentación clínica que incluye espasmos abdominales y diarrea cosa pero que no cursa con fiebre náuseas ni vómito

3. Una evolución clínica de duración menor de 24 horas

 -La enfermedad es consecuencia del consumo de productos cárnicos como ternera, pollo  y pavo, todos estos contaminados por un gran número de células de clostridium perfringens

- La enteritis necrosante es un proceso necrosante agudo infrecuente que afecta el yeyuno y se caracteriza por un dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración del intestino delgado y perforación de la pared intestinal, lo que origina peritonitis y shock

DIAGNÓSTICO

*La detección al microscopio del bacilo gram positivos en las muestras clínicas y generalmente en ausencia de leucocitos, puede ser un hallazgo muy útil como consecuencia de la morfología característica de estos microorganismos

* El cultivo de estas bacterias anaerobias también resulta relativamente sencillo

* En condiciones adecuadas clostridium perfringens se puede dividir cada 8 a 10 minutos por lo que su crecimiento en los medios de Agar y a los caldos de hemocultivo se puede detectar después de una incubación de sólo uno

TRATAMIENTO

* Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina

 CLOSTRIDIUM BOTULINUM

*Son bacilos anaerobios formadores de esporas de tamaño grande

* Miden de 0,6 a 1,4 por 3 a 20,2 micras 

* Estás bacterias y su dividen en cuatro grupos en función de sus propiedades y fenotípicas y genéticas

* Se ha descrito 7 toxinas botulínicas antigénicamente diferentes; enfermedad en el ser humano se asocia a los tipos ; A,B,E Y F

PATOGENIA

*La Toxina A-B = formada por una pequeña unidad conectividad de endopeptidasa de zinc y una subunidad no técnica de Gran tamaño

*A diferencia de la toxina del tétanos la toxina de clostridium botulinum forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su Estancia en el tubo digestivo lo cual resulte necesario para la toxina del tétanos

* La porción carboxilo terminal de la cadena pesada de la toxina botulínica se une a unos receptores específicos de ácido siálico y a glucoproteínas de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina

* La acidificación del endosoma estimula a la liberación de la cadena ligera mediada por la cadena pesada n-terminal 

* La endopeptidasa de la toxina inactivada las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina, inhibiendo la neurotransmisión en la sinapsis colinérgica periféricas. puesto que la excitación del músculo precisa de la presencia de acetilcolina, la presentación clínica del botulismo es una parálisis flácida

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

-BOTULISMO

* Los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo entre 1 y 3 días después del consumo del alimento contaminado

* Los signos iniciales de la enfermedad son visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal

- El botulismo del lactante se describió por primera vez en 1976 Y actualmente constituye la forma más frecuente de botulismo en Estados Unidos

* Esta enfermedad se debe a la acción de una neurotoxina producida en vivo por las células  clostridium botulinum que coloniza el aparato digestivo de los lactantes

* Esta entidad afecta de forma característica a los niños menores de un año y los síntomas son inespecíficos en su fase inicial por ejemplo presentan estreñimiento, llanto débil o fallo de medro.

* Se puede desarrollar una enfermedad progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria sin embargo la mortalidad de los casos demostrados de botulismo del lactante son muy bajos

- El botulismo de las heridas se desarrolló como consecuencia de la producción de toxinas de clostridium botulinum en las heridas contaminadas

 DIAGNÓSTICO 

*Pronóstico clínico de botulismo alimentario se  confirma mediante la demostración de la actividad de la toxina y los alimentos implicados o en el fuero, las heces o los jugos gástricos del paciente

* El populismo del lactante se confirma mediante la identificación de la toxina en las 6 eso el suero del niño o cultivando el microorganismo en las heces

*El botulismo de las heridas se confirma detectando la toxina en el suelo o la herida en el paciente o cultivando el microorganismo de la herida

TRATAMIENTO 

* Pacientes con botulismo necesitan las siguientes medidas terapéuticas;

1. Soporte ventilatorio adecuado

2. Eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o penicilina

3. La administración de la Y toxina botulínica trivalente contra la toxina A , B y E

 CLOSTRIDIUM DIFFICILE

*Son bacilos aerobios grandes caracterizados por la formación abundante  de esporas,  tienen un crecimiento rápido y  producen  ácidos volátiles

* Miden de 0,5 a 1 como 9 micras de longitud por 3 a 1 micra de diámetro

* Forman esporas en vivo y cultivo

* La formación de esporas permite al microorganismo persistir en el hospital y resistir a los intentos de descontaminación

* La mayoría de las cepas producen toxinas; enterotoxina que atrae a los neutrófilos y estimula la liberación de citocinas y una citotoxina que aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y ocasiona la diarrea

* La resistencia a antibióticos como la clindamicina, la cefalosporina y las fluoroquinolonas permite clostridium difficile sobre caer a la flora intestinal normal y ocasionar enfermedad en pacientes expuestos a estos antibióticos y provocar enfermedad

PATOGENIA 

* Clostridium es capaz de producir toxinas enterotoxina A y otra B ,  la toxina A hidroliza y produce enzimas hidrolíticas, producen el factor de necrosis tumoral Alfa,  y la interleucina proinflamatorias para aumentar la  permeabilidad vascular, así  logran la apertura de las uniones intercelulares epiteliales para producir enzimas hidrolíticas para disminuir el tejido conectivo dando lugar a la colitis ,formación de una pseudomembrana  y producir diarrea. la citotoxina B destruye el citoesqueleto de la célula epitelial y  dejan el paso de células y posteriormente se instala una pseudomembrana.

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

*Produce gastroenteritis asociada a antibióticos En dónde se produce una diarrea autolimitada y relativamente benigna hasta una colitis pseudomembranosa grave y potencialmente mortal

* Produce diarrea gracias a la producción de toxinas que son encargadas de producir la enfermedad gastrointestinal

DIAGNÓSTICO 

* Aislamiento del microorganismo en el coprocultivo va a confirmar la colonización pero no la enfermedad por lo que el diagnóstico de la enfermedad por clostridium difficile se confirmaba tradicionalmente mediante la demostración de la presencia de enterotoxinas Hola citotoxinas en una muestra fecal procedente de un paciente con síntomas clínicos compatibles con esta entidad

TRATAMIENTO

*Metronidazol o vancomicina para el control de la diarrea o colitis 

 PSEUDOMONA

*Bacilos gramnegativos  rectos o curvos

* Son inmóviles

* Se disponen en parejas

* Se presenta en pacientes hospitalizados que están entubados o con catéteres

* Son oxidasa positiva

*  Aerobias obligadas

* Crecen en nitratos y arginina

* Poseen un pigmento difusible como la biotina, pioverdina, piorrubina

* Son oportunistas

* Producen sepas mucoides por la cápsula de polisacáridos

* Están ubicadas en la naturaleza como el suelo material orgánico, agua, hospitales,, reservorios húmedos

* La pseudomona aeruginosa  está presente en equipos de diálisis o terapia intensiva o incluso en frascos de soluciones desinfectantes 

PATOGENIA

La pseudomona tiene contacto y secreta a la exotoxina A Y B, esta ayuda a unirse a la superficie y así la exotoxina a activa la inhibición de la síntesis de proteínas a través de los ribosomas, cuenta con un sistema de secreción tipo 3 que le ayuda a suministrar a la célula las exotoxinas dentro el citoplasma celular, también secreta elastasa al líquido extracelular y lo que hace es eliminar la elastina de las células y tejidos provocando una destrucción y muerte de la célula y así la bacteria llega al sistema circulatorio y empieza a diseminarse  y producir una septicemia

ENFERMEDADES CLÍNICAS

-Esta bacteria produce infecciones pulmonares, infecciones oculares, bacteriemia, infecciones el endocardio, infecciones urinarias, músculo esquelético, sistema nervioso central o digestivo

- Infecciones en la piel y partes blandas

* Se observan lesiones verdosas o azuladas en pacientes quemados o con heridas gracias a la acción de la bioferina y piorrubina

* Se ve foliculitis por la inmersión en aguas contaminadas

* Se puede ver osteocondritis tras una herida penetrante por pisar clavo

- Infecciones del aparato urinario

* Las infecciones del aparato urinario aparecen principalmente en los pacientes con sondas urinarias permanentes de larga duración. Generalmente estos pacientes reciben múltiples pautas de antibióticos, lo que tiende a seleccionar sepas más resistentes de bacterias como pseudomonas

- Infecciones del oído

* Con frecuencia la otitis externa se debe la infección por pseudomona aeruginosa y la natación es un importante factor de riesgo

* Esta infección localizada se puede tratar con antibióticos tópicos y con agentes que favorezcan la desecación

* La otitis externa maligna es una forma de enfermedad virulenta que se observa fundamentalmente en los diabéticos y en los ancianos

- Infecciones oculares

* Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la córnea por ejemplo abrasión por lentes de contacto, arañazo de la superficie ocular y la posterior exposición al seguro mona en el agua contaminada

* Produce úlceras corneales qué pueden progresar rápidamente a una enfermedad con riesgo de pérdida de ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz

- Endocarditis

* Se registra en usuarios de drogas parentales 

* Se ve lesión en la válvula tricúspide

DIAGNÓSTICO

* Se opta por microscopía

* Cultivo con muestras cutáneas como  pus ,  y lic cefalorraquídeo, se usa el Agar macconkey por 48 horas a una temperatura de 4 y 42 grados

TRATAMIENTO 

* Aminoglucósidos

* Quinolonas

* Cefalosporinas

* Carbapenemas