PARVOVIRUS

*Posee una cápside icosaédrica pequeña y genoma ADN monocatenario

* Se debe replicar en células en crecimiento Como por ejemplo células precursoras eritroides

* En niños se ve un eritema infeccioso con fiebre elevada durante la viremia seguida posteriormente de un exantema

* En individuos con anemia Crónica se ve una crisis aplásica

* En adultos astral giasi artritis

* En los fetos se ve enfermedades relacionadas con la anemia y fallecimiento

* Los parvovirus son extremadamente pequeños miden de 18 a 26 nanómetros de diámetro

PATOGENIA

*El B19 tiene como objetivo las células precursoras eritroides para las cuales es citolítico

* La enfermedad asociada al B19 está condicionada por la destrucción directa de estas células y la respuesta inmunitaria subsiguiente a la infección como un exantema y artralgia

* La inmunopatogenia de las infecciones producidas por virus B19 y el virus de la rubéola son similares ya que ambas cursan con inmunocomplejos comisiones por lo que ambas causan exantema y artralgia en adultos

* La enfermedad por los virus b19 Presenta una evolución bifásica

* La fase febril inicial es la fase infecciosa en esta etapa la producción de eritrocitos se detiene aproximadamente durante una semana debido a la muerte de las células precursoras provocada por el virus, luego de 8 días desde el comienzo de la infección se produce una abundante viremia acompañada de síntomas inespecíficos como el de la gripe,  secreciones Órale sí respiratorias se desprenden Igualmente grandes cantidades de virus

* La segunda fase sintomática está mediada por el sistema inmunitario

* El exantema y la artralgia observados en esta fase coinciden con la aparición de anticuerpos específicos para el virus, la desaparición del virus b19 detectable y la formación de complejos inmunitarios

* Los sujetos con anemia hemolítica crónica e infectados por el B19 corren el riesgo de parecer una reticulopenia potencialmente mortal llamada crisis aplásica 

EPIDEMIOLOGÍA

*Un 65% de la población adulta ha sufrido en infección por B 19 a la edad de 40 años

* El eritema infeccioso es más habitual en niños y adolescentes de cuatro 15 años los cuales constituyen una fuente de contagio

* En lo  adultos es más probable que aparezca artritis y  artralgias

* El virus se transmite a través de gotitas respiratorias y secreciones orales

* La enfermedad suele darse a finales del invierno y en la primavera

ENFERMEDADES CLÍNICAS

* El virus B19 es el agente etiológico del eritema infeccioso también denominado quinta enfermedad

* La enfermedad cursa con un período prodrómico inadvertido de 7 a 10 días durante el cual el paciente puede contagiar la enfermedad Infección del hospedador normal puede finalizar se sin que aparezca ningún síntoma pero también puede provocar fiebre y síntomas inespecíficos como  faringodinia, escalofríos, mal y mialgias también puede provocar un ligero descenso de los valores de hemoglobina

* Posteriormente se observa un exantema característico de las mejillas que parecen haber sido abofeteado

*  El exantema suele extenderse en una fase posterior a zonas de piel descubierta como brazos y piernas y persiste durante una a 2 semanas

* La infección por B19 los adultos provoca poliartritis acompañado de un exantema que puede mantenerse durante varias semanas meses o incluso un período más prolongado 

* Predomina  las artritis de manos, muñecas, rodillas y tobillos

DIAGNÓSTICO

* El diagnóstico del eritema infeccioso suele basarse en su presentación clínica sin embargo el diagnóstico definitivo de la enfermedad provocada por el B19 requiere la detección de inmunoglobulina M específica o ADN

* La reacción en cadena de la polimerasa constituye un método muy sensible para detectar el genoma del b19i de los bocavirus en muestras clínicas

TRATAMIENTO 

* Diste ningún tratamiento antiviral concreto ni medio de control de la infección

* Se han diseñado vacunas contra la parvovirosis del perro y del gato 

VARICELA ZOSTER

*El virus de la varicela zoster origina la entidad conocida como varicela y cuando recurre provoca herpes zóster o zona

* El virus de la varicela zoster comparten muchos rasgos con el bhs como;

1. Su capacidad para establecer infecciones latentes en las neuronas infecciones

 recurrentes

2. La importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave

3. La presencia de lesiones vesiculares características

* El virus de la varicela zoster puse no más pequeño que los virus del herpes humano

* Es débil

PATOGENIA

* El virus de la varicela zoster se adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en las amígdalas de las vías respiratorias

* Circulatorio y el sistema linfático

* Posteriormente se produce una viremia secundaria y el virus se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel

* El virus infecta los linfocitos t y estas células pueden alojarse en la piel y transportar el virus a las células epiteliales cutáneos

* El virus supera la inhibición por el  interferón Alfa y se producen vesículas en la piel

* El virus mantiene su asociación a las células y se transmite por interacción intercelular

* Traes la infección primaria el virus pasa un estado de latencia en los ganglios de la raíz dorsal o los nervios craneales

* Después se puede reactivar en los adultos de mayor edad en situaciones  de inmunodepresión o en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular

* Al reactivarse el virus se replica y se dirige a lo largo de las vías nerviosas para infectar la piel y da lugar a un exantema vesicular conocido como herpes zóster o zona

ENFERMEDADES CLÍNICAS

* La varicela representa uno de los cincos exantemas infantiles clásicos

* Esta enfermedad es consecuencia de una infección primaria por la virus de la varicela zoster y habitualmente se trata de una enfermedad moderada de la infancia normalmente es sintomática pesar de que pueden existir infecciones asintomáticas

* La varicela se caracteriza por fiebre y un exantema maculopapular que aparece tras un período de incubación de 14 días

* En el plazo de unas horas cada una de las lesiones maculopapulares va a formar una vesícula de pared delgada sobre una base eritematosa de tamaño aproximado de 2 a 4 mm

* Esta vesícula es característica de la varicela

* Cuando pase 12 horas la vesícula se transforma en una postura y empieza a formar una costra después aparecen lesiones costrosas

* Durante 3 a 5 días van apareciendo erupciones sucesiva de lesiones y en cualquier momento se pueden ver todas las fases de las lesiones cutáneas

* El exantema se diseminan lo largo de todo el organismo y es más prevalente en la cabeza y el tronco qué las extremidades

* Las lesiones son pruriginosas y provocan un rascado por parte del paciente que puede facilitar la infección bacteriana secundaria y la formación de Cicatrices

* La infección primaria suele ser más grave en los adultos que en los niños

* La neumonía intersocial puede afectar a una proporción comprendida entre el 20 y 30% de los pacientes adultos

* La neumonía se debe a la reacción inflamatoria en el punto inicial de la infección

* El herpes zóster es una recurrencia de una infección latente por varicela adquirida por el paciente en un momento anterior de su vida

* Normalmente la aparición de las lesiones similares a la viruela va precedida de dolor intenso en el área inervada por el nervio

* Exantema se limita un dermatoma y se parece al de la varicela

DIAGNÓSTICO

* Se puede utilizar una prueba de anticuerpos fluorescentes directos contra el antígeno de membrana para detectar antígenos de membrana y raspados de lesiones cutáneas o muestras de biopsia

* Las técnicas de pcr y detección de la genoma son especialmente útiles en los casos de enfermedad neuronal y sistémica

* El aislamiento del virus de la varicela zoster no se realiza de modo rutinario debido a su habilidad durante el transporte al laboratorio y su deficiencia replicación en condiciones in vitro

* Los análisis serológicos de detección de anticuerpos contra el virus de la varicela zoster se usan para investigar la inmunidad de una población contra el virus

TRATAMIENTO

* El tratamiento puede ser adecuado a los pacientes adultos e inmunodeprimidos con infecciones por  el virus de la varicela zoster varicela

* Aciclovir, en el tratamiento de las infecciones por el virus de la varicela zoster

VIRUS DE EPSTEIN-BARR

*El virus de epstein-barr es un parásito de linfocitos b y la enfermedad que provoca es un reflejo de esta asociación

* El virus de epstein-barr se descubrió al hacer un estudio con microscopía electrónica de viriones herpes característicos en  muestra de una biopsia de una neoplasia de linfocitos B

* Este virus es un miembro de la familia de los Gama herpesviridae

*La infección por el virus  Xtreme bar se une al complejo mayor de histocompatibilidad tipo 2

* La infección por este virus puede tener algunos de estos trajes

1. Este virus se replica en los linfocitos B o las células epiteliales permisivas a la replicación del virus epstein-barr y produce virus

2.  Origina una infección latente en los linfocitos B de memoria en presencia de linfocitos T competente

3. Este virus estimula e inmortaliza los linfocitos B

PATOGENIA 

* Este virus se ha adaptado los linfocitos B del ser humano de modo que manipula y aprovecha las distintas fases del desarrollo de estos para establecer una infección que dura toda la vida del individuo

* Las enfermedades causadas por este virus son resultados de una respuesta inmunitaria hiperactiva o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz

* Infección productiva de los leucocitos veía algunas células epiteliales de la boca faringe como la de las amígdalas estimula la eliminación de virus a través de la saliva para transmitirlo a otros hospedadores

EPIDEMIOLOGIA 

* Esta suele afectar a la edad de 30  años

* Se transmite a través de la saliva

* Los niños pueden adquirir el virus a una edad muy temprana al compartir vasos contaminados

* Los niños suelen presentar una enfermedad subclínica

*  El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jóvenes es un fenómeno que se produce a menudo durante el beso de ahí el sobrenombre de enfermedad del beso que recibe la mononucleosis por el virus de epstein-barr

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

-Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterofilos 

*La tríada de síntomas clásicos de la mononucleosis infecciosa se compone de linfadenopatía Qué es un aumento de tamaño de los ganglios

* Esplenomegalia aumentó el tamaño del bazo y faringitis exudativa acompañada de fiebre elevada, malestar y a menudo hepatoesplenomegalia

* Puede producirse un exantema, tras el tratamiento con Ampicilina

* La principal sintomatología en individuos aquejados de mononucleosis infecciosa es la fatiga

* La enfermedad rara vez es mortal en los sujetos sanos Pero puede provocar complicaciones graves consecuencias de trastornos neurológicos

* Entre las complicaciones neurológicas encuentran las meningoencefalitis y el síndrome de guillain-barré

- Cuadro crónico

* El virus de epstein-barr puede causar una enfermedad recurrente tigrito en algunos individuos

* Estos pacientes sufren un cansancio crónico y también puede presentar febrícula, cefaleas inflamación faringe

- Enfermedades linfoproliferativas inducidas por el virus de epstein-barr

* Durante la infección por este virus los individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos t pueden parecer de una enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma en lugar de mononucleosis infecciosa

- Leucoplasia vellosa oral

* Es una manifestación poco habitual de una infección productiva de las células epiteliales por el virus existen bar y se caracteriza por la formación de lesiones en la lengua y la capital

* Se trata de una manifestación oportunista que aparece en pacientes con sida

DIAGNOSTICO

* Los mononucleosis infecciosa inducida por este virus se diagnostica, linfocitos atípicos y presencia de  linfocitos, anticuerpos heterofilos, anticuerpos contra los antígenos víricos y ADN viral

TRATAMIENTO

* Existe ningún tratamiento eficaz para la enfermedad provocada por  este virus

* La naturaleza del virus y su potencial de diseminación asintomática dificultan enormemente control de la infección

* La mejor forma de prevenir la mononucleosis infecciosa es el contacto con el virus Durante los primeros años de vida ya que la enfermedad es más benigna en los niños 

POXVIRUS

*Son virus de Gran tamaño, con cubierta y morfología compleja, genoma ADN lineal fusionado en los extremos, el virus codifica ARN pendiente de ADN y ARN polimerasas dependientes de ADN

* La inmunidad mediada por células es fundamental para el control de estos microorganismos

* Molusco contagioso estimula el crecimiento celular y pagas únicamente infecta al ser humano

* Viruela; lítico, únicamente infecta al ser humano, todas las vesículas aparecen a la vez, agente empleado en terrorismo biológico

* Mide 230 por 300 NM

* Presentan forma ovoide o de ladrillo y una morfología compleja

PATOGENIA

* Trasera inhalado el virus de la viruela se multiplica en las vías respiratorias superiores

* La discriminación se produce por vía linfática y mediante viremia asociada a las células

* Tejidos internos y dermico se infectan con posterioridad a una segunda viremia de mayor intensidad lo que provoca la erupción simultánea de las pústulas

* El virus del molusco contagioso y otros poxvirus se quieren por contacto directo con las lesiones y no se difunden extensamente

* Virus codificar un gran número de proteínas que facilitan su replicación y patogenia

EPIDEMIOLOGIA

* El virus de la viruela y el virus del molusco contagioso son patógenas médicos que afectan exclusivamente al ser humano

* La viruela se propaga por aerosoles y mediante contacto con material de las lesiones o por comités

* El molusco contagioso se contagia mediante contacto directo por ejemplo contacto sexual o autoinoculación, o por comités

*  Los hospedadores naturales de los restantes poxvirus son otros vertebrados como la vaca oveja y cabra

* La viruela era una entidad muy contagiosa que como se ha referido anteriormente se transmite principalmente por la vía respiratoria

ENFERMEDADES CLINICAS

- Viruela

* Un exantema

* Perdón período de incubación comprendido entre 15 y 17 días de enfermedad debutaba con fiebre elevada, fatiga, se fue intensa,  lumbalgia y malestar, síntomas que se seguían de la aparición del exantema vesicular en la cavidad bucal y Poco después en el resto del organismo

-Virus de la vacuna y enfermedad relacionada con la vacuna

* El virus de la vagina es empleado para la vacuna de la viruela

* El proceso de vacunación consistían raspar la piel del paciente con el virus de la vacuna y después observa la aparición de vesiculas y pustulas para confirmar si habían penetrado

* Entre las complicaciones de la vacunación se incluye a la encefalitis y la infección progresiva

- ORF, viruela vacuna y me duela del mono

* La infección del ser humano por el virus poxvirus de la oveja y la cabra o de la viruela vacuna suele constituir un riesgo laboral o social contacto directo de las lesiones del animal

* Se forma una única lesión nodular en el punto de contacto como los dedos, la la mano o el brazo, la cual presenta características hemorrágicas o granulomatosas

* Estas lesiones Se pueden confundir con carbunco

* Se desarrollan lesiones vesiculares que desaparecen después de un plazo comprendido Entre 25 y 35 días Generalmente sin formar cicatriz

- Molusco contagioso

* Es una enfermedad frecuente que afecta al 3 a 20% de la población

* Las lesiones asociadas por el virus del molusco contagioso difieren significativamente de las lesiones de la viruela debido a su morfología nodular o verrugosa

* Inicia con una papula y posteriormente adquiere la forma de nódulos umbilicados semejantes a una perla de un diámetro comprendido entre los 2 a 10 milímetros que presentan un tapón caseoso central que puede extraerse fácilmente

* Estás lesiones son frecuentes en el tronco, Genitales y las zonas proximales de las extremidades y habitualmente aparecen en grupos de cinco a 20  nódulos

* El periodo incubación del virus del molusco contagioso es de 2 a 8 semanas

* Esta enfermedad es frecuente en en niños 

TRATAMIENTO

*Es posible prevenir la varicela con una vacuna. El tratamiento suele estar orientado a aliviar los síntomas, aunque los grupos de alto riesgo pueden recibir medicamentos antivirales.

VIRUS DEL HERPES HUMANO

*Es un virus de Gran tamaño, con cubierta, contienen una cápside Delta icosaédrica y genoma ADN

* Codifica polimerasas y otras proteínas

* La respuesta inmunitaria mediada por células es fundamental para su control

* Virus recurrentes, latente, líticos; VEB  y VHH8  también se relacionan con cáncer

*VHS  Órale/ genital, encefalitis, queratoconjuntivitis,CHS  neonatal

VIRUS DEL HERPES SIMPLE 

*Primer virus del herpes humano identificado

* Los dos tipos de virus del herpes simple vhs-1 y vhs-2 comparten un gran número de características como la homología del ADN, ciertos determinantes antigénicos, el tropismo tisular y los signos de enfermedad

-ENFERMEDADES CLÍNICAS

* El vhs-1 y el vhs-2 son patógenos del ser humano habituales que provoca manifestaciones dolorosas, Aunque benignas y enfermedades recurrentes

* Las enfermedades causadas por el bhs pueden deberse al vhs-1 o al vhs-2

* El Vhs puede provocar una morbimortalidad significativa cuando infecta el ojo o el cerebro y en otras infecciones diseminadas en individuos inmunodeprimidos o recién nacidos

- Herpes bucal

* Puede observarse al vhs-1 y al vhs2

* Las lesiones del herpes labial o gingivostomatitis se manifiestan en la forma de vesículas transparentes que serán rápidamente

* Las vesículas pueden estar ampliamente distribuidas por la boca, y afectan al paladar, la faringe, la sencilla, la mucosa bucal y la lengua

* Provoca muchos trastornos Como por ejemplo lesiones por virus coxsackie. úlceras bucales y acné

* Las personas infectadas pueden padecer infecciones mucocutaneas recurrentes por vhs Como por ejemplo herpes labial y herpes febril

* Estás lesiones aparecen en las  comisuras vocales o junto a los labios

* ´Por lo general las infecciones faciales recurrentes por herpes se activan de este los ganglios trigémino

- Faringitis herpética

* Está limitada a un solo ojo

* Puede  provocar una enfermedad recurrente que causa una cicatriz permanente

- El panadizo herpetico

* Es una infección de los dedos ,y el herpes de los gladiadores  es una infección que afecta a todo el organismo

* Inicia la infección a través de Cortés o abrasiones en la piel

* El panadizo herpetico aparece a menudo en las enfermeras o los médicos que atienden a pacientes con infecciones por vhS, niños que se chupan el dedo y en individuos que presentan infecciones genitales por VHS

-Herpes genital

* Puede estar provocado por el vhs-1 o el vhs-2

* En los hombres las lesiones suelen localizarse en el glande o el tallo del pene y ocasionalmente en la ureta

* En las mujeres las lesiones pueden aparecer en La pulpa, la página, el cuello uterino, la zona perianal y el interior de los muslos y a menudo van acompañadas de prurito y secreción vaginal mucoide

* El sexo anal puede producir proctitis por el bhs, una enfermedad en la que las lesiones se localizan en la zona inferior del recto y ano

* Las lesiones suelen ser dolorosos

* En los pacientes de ambos sexos la infección primaria puede ir acompañada de fiebre, vale, mialgias y adenitis inguinal que son síntomas relacionados con una viremia transitoria

- Encefalitis herpética

* Es provocada por el vhs-1

* La patología médica y la inmunopatologia provocan la destrucción del lóbulo Temporal y provocan la aparición de eritrocitos en el líquido cefalorraquídeo, convulsiones, anomalía focales características

-Meningitis por VHS

* Puede ser una complicación de una infección genital por el vhs-2 Y en este caso los síntomas desaparecen por sí solos

- La  infección por VHS del recién nacido

* Es una enfermedad devastadora y a menudo mortal provocada por el vhs-2

* Puede ser adquirida en el útero aunque con mayor frecuencia se contrae durante el paso del feto a través del canal de parto y aquí el virus del herpes de la madre también se dice Mina en el momento del parto tras el nacimiento también se puede adquirir a partir de otros miembros de la familia o del personal del hospital

DIAGNÓSTICO

* Análisis directo de las muestras clínicas

* Los efectos citopatologicos característicos se pueden identificar mediante un frotis de TSANCK  o una muestra de biopsia

* Aislamiento del virus es la prueba más definitiva para el diagnóstico de infección por bhs. el virus se puede obtener a partir de las vesículas pero no de las lesiones

* Detección genomica

* Serología

TRATAMIENTO

*  El prototipo del fármaco anti bhs es el Aciclovir

* Valaciclovir, son similares a las Qué son distintos

* Para el herpes simple 1 y 2 se usa Aciclovir, penciclovir, valaciclovir, ciclovía y trifluridina

ADENOVIRUS

*Una cápside Delta icosaédrica de tamaño mediano con fibra, genoma ADN lineal con proteínas terminales

* Las proteínas E1A Y E1B  inactiva E6 Y E7  para favorecer el crecimiento

* El virus codifica polimerasa

* La cápside del virus es resistente a la inactivación

* Es un virus lítico

* Causa faringitis, conjunto conjuntivitis, neumonía atípica, gasto gastroenteritis infantil, enfermedad respiratoria aguda

* Puede usarse como vector para fabricar vacunas

PATOGENIA

* Los adenovirus son capaces de producir infecciones líticas Como por ejemplo células mucoepiteliales, también  causa laten celulas linfoides y adenoide, también en el hamster pero no en el ser humano

*  Estos virus infectan inicialmente las células epiteliales que tapizan la bucofaringe así como los órganos respiratorios y entéricos

* Las proteínas de la fibra vírica determina la especificidad de la célula Diana

* La actividad tóxica de la pentona puede dar lugar a una inhibición del transporte celular del aire en el mensajero y de la síntesis proteica, el redondeamiento de la célula y lesiones tisulares

 La viremia puede ser la consecuencia de una replicación local del virus con la consiguiente difusión hacia los órganos viscerales

* El virus tiene tendencia a pasar a un estado de latencia y persistir en tejidos linfoides y de otro tipo como las adenoides, amígdalas y las

ENFERMEDADES CLÍNICAS

* Los adenovirus infectan principalmente a los niños y con una menor frecuencia a los adultos

*En niños y adultos inmunodeprimidos se producen cuadros clínicos a partir de virus reactivados

- Faringitis febril aguda y fiebre faringoconjuntival

* El adenovirus provoca cuadros de faringitis que a menudo se acompaña de conjuntivitis estos forman en la fiebre faringoconjuntival

* En los niños pequeños en especial en los menores de 3 años aparece solamente faringitis, la cual puede remendar una infección estreptocócica

* Los pacientes afectados tienen síntomas leves de tipo grip no congestión nasal, dos,, malestar, secreción nasal,  tos ,  mialgias y cefalea, estos síntomas pueden persistir entre 3 y 5 días

- Enfermedad respiratoria aguda

* La enfermedad respiratoria aguda es un síndrome consistente en fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis

- Otras enfermedades de las vías respiratorias

* Los adenovirus provocan síntomas similares al resfriado, laringitis, laringotraqueobronquitis y bronquiolitis

* También pueden provocar una enfermedad semejante a la tosferina en niños y adultos que se caracteriza por una evolución clínica prolongada y una neumonía vírica verdadera

- Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidemica

* La conjuntivitis folicular y la mucosa de la conjuntiva palpebral adquiere un aspecto granular o nodular y ambas conjuntivas

* Esta conjuntivitis puede aparecer esporádicamente en brotes que se pueden atribuir a una fuente   comun

* La conjuntivitis de las piscinas son ejemplo conocido de una infección por adenovirus a partir de un origen común

* La queratoconjuntivitis epidémica va a constituir un riesgo laboral para los trabajadores industriales

- Gastroenteritis y diarrea

*  Estos virus son una causa importante de la gastroenteritis vírica aguda especialmente en los lactantes

* Estos virus no se publican en los mismos cultivos celulares  rara vez provocan fiebre o síntomas de vías respiratorias

- Otras enfermedades

* Los adenovirus se han asociado con invaginación en niños pequeños, cistitis hemorrágica aguda con disuria y hematuria en hombres jóvenes, trastornos musculoesqueléticos e infecciones genitales y cutáneas

- Infección sistémica en pacientes inmunodeprimidos

* Estos pacientes corren el riesgo de padecer infecciones graves por adenovirus, aunque no tanto como de padecer infecciones por herpes virus

* Entre las enfermedades producidas por adenovirus en los pacientes inmunodeprimidos  debemos incluir la neumonía y la hepatitis

DIAGNÓSTICO 

*Para que los resultados del aislamiento del virus sean significativos, de

* El análisis directo de la muestra clínica sina es la miento del virus se emplea para la detección e identificación rápida de los adenovirus

* Para detectar el tipo y el grupo de Virus en las muestras químicas y los cultivos celulares se pueden recurrir a los inmunoanalisis y las pruebas genómicas

* Es preciso emplear estas técnicas para detectar los serotipos entéricos 40,41 y 42 de abril los cuales son incapaces de crecer en los cultivos celulares habitual

TRATAMIENTO

* Un lavado de manos cuidadoso y la cloración en las piscinas puede reducir la transmisión de los adenovirus

* No hay ningún tratamiento contra la infección por adenovirus pero se ha empleado el cidofovir y la ribavirina para tratar a los pacientes inmunodeprimidos que sufren infección por adenovirus

* Vacunas para prevenir las infecciones por adenovirus 4 Y 7 En el personal militar pero no se utilizan en la población civil

PAPILOMAVIRUS 

*Posee una cápside pequeña, desnuda; genoma ADN

* Las proteínas E 6 yE 7  inactivan la p53 y RB para favorecer el crecimiento celular

* El virus se adquiere por contacto estrecho e infecta las células epiteliales de la piel o las membranas mucosas

* El tropismo tisular y la presentación de la enfermedad depende del tipo del papiloma virus

* El virus persiste en la capa basal y posteriormente produce virus en los queratinocitos totalmente diferenciados

* Los virus producen crecimiento celulares benignos que dan lugar a verrugas

* Las verrugas desaparecen lentamente pero no de modo espontáneo debido a que posiblemente a la respuesta inmunitaria

* Algunos tipos se asocian con carcinoma cervical como el tipo 16 y 18

-PATOGENIA

* Los papiloma virus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel formando verrugas, también afectan las membranas mucosas donde inducen la proliferación epitelial

* Los tipos de VPH  Se caracterizan por su notable especificidad tisular y provocan distintos cuadros patológicos

* La verruga se desarrolló como consecuencia del estímulo vírico de crecimiento celular y el engrosamiento de los estratos basal y espinoso y también del granuloso

* Los coilocitos característicos de la infección por papiloma virus son queratinocitos hipertrofiados con halos  transparentes que rodean los núcleos arrugados

* El desarrollo de la verruga suele requerir entre tres y cuatro meses

* La infección vírica suele permanecer localizada y generalmente de forma espontánea, Aunque puede recurrir

EPIDEMIOLOGÍA

* Son transmitidos por contacto directo, con, fómites, pasó por el canal del parto infectado Caso de los papilomas laringeos

*  Causa verrugas comunes por ETS 

* Transmisión asintomática, distribución, no hay incidencia estacional

-ENFERMEDADES CLINICAS

-Verrugas

* Una verruga Es una proliferación benigna de resolución espontánea de la piel que termina por desaparecer con el paso del tiempo

* La mayoría de las personas con una infección por él VPH  presentan los tipos habituales de virusCPH-1 Y VPH 4los cuales Generalmen NTE  infectan superficies queratinizadas normalmente de las manos y pies

* La infección inicial se produce durante la infancia o el comienzo de la adolescencia

* El período de incubación hasta la aparición de una verruga puede ser de tres o cuatro semanas

* La aparición de la bruja depende del tipo de papiloma virus y el punto infectado puede ser de morfología abovedada, plana o plantar

- Tumores de cabeza y cuello

* Los papilomas orales aislados son los tumores epiteliales más benignos de la cavidad bucal

* Se trata estructura pedunculadas con un tallo fibrovascular cuya superficie suele tener un aspecto áspero y papilar

* Pueden aparecer en individuos de cualquier grupo de edad,  son Solitarios y rara vez recurren trasto extirpación quirúrgica

- Verrugas anogenitales

* La infección se da por papiloma virus tipo 6 y papiloma virus tipo 11

* Las verrugas anogenitales o también llamadas condilomas acuminados aparecen casi en el epitelio escamoso de los genitales externos y la región perianal Estos son frecuentes en los individuos promiscuos

* Las lesiones anogenitales infectadas por estos tipos viricos pueden ser problemáticas pero en raras ocasiones se torna neoplásicas y sujetos sanos

* Las verrugas anales y peneanas pueden progresar a cáncer si está son causadas por cepas oncogenicas

DIAGNÓSTICO

- Diagnóstico de laboratorio

* La confirmación microscópica de una verruga se base en su aspecto histológico característico el cual consta de hiperplasia de células espinosas y un exceso de producción de queratina

* En los propios de papanicolaou se puede detectar la infección por papiloma virus por la presencia de células epiteliales escamosas coilocito ticas las cuales tienen forma redondeada y aparecen agrupadas

* La utilización de sondas moleculares de ADN, el análisis de la reacción en cadena de la polimerasa, y la pcr en tiempo real en muestra de frotis cervical y tisulares constituyen los métodos de elección para confirmar el diagnóstico y clasificar la infección por papiloma virus

TRATAMIENTO

* Las verrugas remiten espontáneamente Aunque proceso puede requerir meses o años

* Los se extirpan debido al dolor o malestar o por motivos estéticos y para evitar su contagio otras partes del organismo

* Los estimuladores de las respuestas innatas inflamatorias como imiquimod interferón e incluso bandas removibles pueden favorecer una curación más rápida

* La administración por vía tópica o intralesional de ácido fobia lleva a cabo una radicación selectiva de las células infectadas por  papiloma virus

 

POLIOMAVIRUS 

*Este virus por ser una cápside pequeña y desnuda, tiene un genoma ADN

* El antígeno T inactiva a la p53 y rb  para favorecer el crecimiento celular

* El virus se adquiere probablemente a través de la ruta oral o respiratoria, infecta las amígdalas y los linfocitos y se propaga por medio de viremia a los riñones en etapas tempranas de la vida,

* El virus es  oblicuo y las infecciones son asintomáticas

* El virus establece infecciones persistentes y latentes  en órganos como los riñones y los pulmones

*Los problemas son más pequeños tienen un diámetro de 45 nanómetros y contienen una cantidad menor de ácidos nucleicos

* Son menos complejos que los papiloma virus

PATOGENIA

*  Caracol llama virus se limita a hospedadores y tipos celulares específicos en cada uno de estoS. por ejemploVJC Y VKB  son virus humanos que probablemente entren en el tracto respiratorio o en las amígdalas para después de infectar los linfocitos y el riñón con unos efectos citopatologicos minimos

* En los pacientes con déficit de linfocitos T, cómo los aquejados del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, la reactivación del virus en el riñón provoca su diseminación a través de la orina e infecciones potencialmente graves del aparato urogenital o viremia e infección del sistema nervioso central

EPIDEMIOLOGÍA

* Se transmite mediante inhalación o por contacto con Saliva o agua contaminada

* Son ubicuos, los pacientes inmunodeprimidos poseen el riesgo de desarrollar una lmp

* Distribución mundial; ausencia de incidencia estacional

ENFERMEDADES CLÍNICAS

* La infección primaria suele ser asintomático

* Los virus VKB Y VJC  están activados en los pacientes inmunodeprimidos, Cómo demuestra la presencia de virus en la orina de hasta un 40% de ellos

* La estenosis ureteral observan en los receptores de un transplante renal parece asociarse al VKB , al igual que la cistitis hemorrágica observada en los  receptores de un transplante de médula ósea

* La LMP  es una enfermedad desmieliniza Dora subaguda causada por el VJC  qué afecta a pacientes inmunodeprimidos como Los afectados por el sida

DIAGNÓSTICO

* La detección de ADN vírico amplificado mediante pcr del líquido cefalorraquídeo y los indicios de lesiones en la resonancia magnética o la tomografía computarizada permiten confirmar el diagnóstico deLMP 

* El examen histológico del tejido cerebral obtenido por biopsia durante la autopsia Revela la existencia de focos de desmielinización rodeados de oligodendrocitos con inclusiones adyacentes a las zonas de desmielinización

TRATAMIENTO

* Al igual que en el caso de los papiloma virus, el cidofovir puede utilizarse para tratar las infecciones por  poliovirus

* También Resulta ser útil la inmunodepresión responsable de la reactivación del virus

 FARMACOS ANTIVIRALES

A diferencia de las bacterias, los virus Son parásitos intracelulares obligados que usan la infraestructura biosintética de las células operadora y sus enzimas para su replicación es por eso que es más difícil inhibir la replicación vírica sin provocar simultáneamente una cierta toxicidad al organismo operador

 objetivos de los fármacos antivirales

-Alteración del virión

* los virus con envoltura son sensibles a ciertos líquidos y moléculas semejantes a los detergentes que disperso altera la membrana de la envoltura, lo que impide la adquisición del virus

- Unión

* el primer paso de la replicación vírica está mediado por la interacción de una proteína de Unión al receptor de superficie celular. esta interacción se puede inhibir mediante anticuerpos neutralizantes que se unen a la proteína de una única o mediante antagonistas de los receptores.  la administración de anticuerpos específicos como una vacuna pasiva es la forma más antigua de terapan antiviral

- penetración y pérdida de la envoltura

* los compuestos como   arildona , dixosaril, el pleconaril  y otros derivados del metil isoxazol inhiben la desaparición de la envoltura del picornavirus al introducirse en una hendidura del cañón de Unión al receptor de la cabecera e impedir su disociación.

*la amantadina. la rimantadina y otras aminas hidrófobas son productos antivirales que puede neutralizar el pH de estos compartimientos e inhibir la pérdida de envoltura de la partícula

* el docosanol inhibe la función de los virus encapsulados, incluido elVHS , con la membrana celular es

* la tromantadina es un derivado de la amantadina y este inhibe la penetración del VHS 

- síntesis de ARN

* a pesar de que la síntesis síntesis de ácido ribonucleico mensajero es esencial para la producción del virus, no es un buen objeto para los fármacos antivirales

- replicación del genoma

* la mayoría de los fármacos antivirales son análogos de nucleósidos que presentan modificaciones de la base, el azúcar o ambas

* las polimerasas de ADN  codificadas por los herpesvirus y la transcriptasa reversa características del VIH  y el virus de la hepatitis b , son el objeto principal de la mayoría de los fármacos antivirales debido a su función clave en la replicación vírica y aquí difieren de las enzimas de la célula hospedadora 

*Los análogos de nucleósidos inhibe selectivamente las polimerasas víricas debido a que está sin ti más o menos específicas que las íntimas de la célula hospedadora

* encima vírica fijo análogos de nucleósidos con modificaciones de la base, en la, o ambos con una potencia cientos de veces mayor que la enzima de la célula hospedadora

* estos fármacos inhiben impiden la elongación de la cadena como consecuencia de la ausencia de 13 hidroxilo en el azúcar o viene impiden el reconocimiento y el emparejamiento de bases como consecuencia de una modificación de estos

* los fármacos antivirales que se incorporan al genoma vírico y provocan errores en la replicación y transcripción debido a una modificación de las bases de nucleótidos son las ribavirina las 5 y yodo desoxiuridina y la trifluridina

* los análogos de pirofosfato similares a los productos de descomposición de la reacción de la polimerasa como el ácido  fósforo fórmico y el ácido fosfórico son inhibidores clásicos de las polimerasas de los  herpesvirus

* las enzimas barredoras de desoxirribonucleico como la timidina quinasa y la ribonucleótido reductasa de los herpesvirus constituyen el objeto de los fármacos antivirales

- síntesis de proteínas

* interferón alfa interferón beta de tienen el virus al favorecer la inhibición de la mayoría de las reacciones de biosíntesis proteica de la célula infecta

* ubicación post traducción de las proteínas como la proteolisis de una poliproteína vírica o la transformación de las glucoproteínas puede inhibir la replicación vírica

* el boceprevir y el  telaprevir son los nuevos inhibidores de la proteasa utilizados para el tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis C

- estimuladores de respuestas inmunitarias innatas protectoras en el hospedador

* imiquimod, el  resiquimod, y los oligodesoxinucleótidos pueden estimular las respuestas innatas de las células dendríticas, los macrófagos,  y otras células al unirse a receptores de tipo toll

ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS

- Aciclovir, valaciclovir, penciclovir y famciclovir

* el fármaco Aciclovir y su derivado balilo, valaciclovir, se diferencian en algunas consideraciones farmacologicas

* el Aciclovir difiere del nucleosido guanosina debido a la presencia de una cadena lateral acíclica en lugar de un grupo ribosa y desoxirribosa

* el Aciclovir ejerce una acción selectiva contra el VHS ,  y elVVZ

* la resistencia al Aciclovir aparece como consecuencia de una mutación de la timidina quinasa que implica la activación de Aciclovir o bien una mutación de la polimerasa del ADN  impide la Unión al Aciclovir

- ganciclovir

* el ganciclovir se distingue del Aciclovir porque tiene un único grupo hidroximetilo en la cadena lateral acíclica

- cidofovir y  adefovir

* el civil y el adefovir son dos análogos de nucleótidos que contienen un grupo fosfato Unido al análogo de azúcar

*esta adicción hace innecesaria la fosforilación inicial por una enzima vírica

* los compuestos que poseen este tipo de análogos de azúcar funcionan como sustratos de la polimerasa de ADN olas transcriptasa inversa y actúan como un abanico más amplio de virus sensible

- azidotimidina

* desarrollada como un fármaco anticancerígeno, la azidotimidina fue el primer grado útil en las infecciones por VIH

* la azidotimidina es un nucleósido  análogo de la timidina que inhibe la transcriptasa inversa del VIH

-   ribavirina

* el fármaco ribavirina es un análogo de y nucleósidos guanosina, aunque se diferencia de está en que su anillo vas está incompleto y abierto

- otros análogos de nucleósidos

* los análogos idoxuridina, trifluorotimidina, y fluorouracilo son análogos de la timina

* estos fármacos inhiben la biosíntesis de la timidina un nucleótido esencial para la síntesis del ADN

* hidroxizina fue el primer fármaco anti-VHS y protege a las células en estado estacionario

* la idoxuridina fue el primer fármaco anti-VHS  aprobado para su uso en humanos Aunque ha sido sustituida por la trifluridina y otros productos más eficaces y menos tóxicos

* la adenina arabinósido fue el principal fármaco anti-VHS  hasta que se descubrió el Aciclovir, pero no  se utiliza en la actualidad debido a su toxicidad y a las dificultades en su administración

INHIBIDORES DE LA POLIMERASA NO NUCLEÓSIDOS

*foscarnet y el ácido fósforo no acético  están relacionados con los compuestos sencillos que se parecen a los pirofosfato

* estos fármacos impiden la replicación vírica al fijarse al punto de Unión de pirofosfatos de la polimerasa de ADN para inhibir la unión con los nucleótidos

-INHIBIDORES DE LA PROTEASA

* cadena proteasas del vih-1 función clave en la producción de una cápsula América funcional ha convertido a esta enzima en un buen objeto para los fármacos antivirales

* el saquinavir, el indinavir, el  ritonavir y él nelfinavir y otros agentes actúan introduciéndose en el sitio activo hidrófobo de la enzima con el vino universo acción

-FARMACOS NATIGRIPALES

*la mandarina y la rimantadina son aminas anfipáticas con eficacia clínica contra el virus de la gripe A

* estos fármacos tienen diversos efectos sobre la replicación del virus de la gripe A

* ambos compuestos son ácido tróficos y se concentran en el contenido de las vesiculas citoplasmaticas involucradas en la entrada del virus de la gripe

-INMUNOMODULADORES 

Los interferones actúan uniéndose a los receptores de la superficie celular e inician una respuesta celular antivírica

-CONTROL DE INFECCIONES

* las instituciones de asistencia sanitaria asistencial el control de las infecciones. la propagación de los virus respiratorios y lo más difícil de evitar. la diseminación vírica se puede controlar de las siguientes formas;

1. limitando los contactos personales con las fuentes de infecciones por ejemplo llevando guante,  mascarillas y gafas y aplicando cuarentena

2. mejorando la higiene, las condiciones sanitarias y la desinfección

3. asegurándose de que todo el personal está vacunado contra las enfermedades habituales

4. educando a todo el personal sobre los puntos 1,2,Y 3 y en las formas de reducir los comportamientos de riesgo 

CLASIFICACIÓN , ESTRUCTURA Y REPLICACION VIRAL

*Los virus varían desde los pequeños estructuralmente sencillos parvovirus ep coronavirus hasta los grandes y complejos poxy virus herpesvirus. sus nombres pueden describir características virales, las enfermedades a las que se asocian o incluso el tejido o la localización geográfica en la que fueron identificados por primera vez

* picornavirus y togavirus hace refencia a la cubierta membranosa que rodea al virus

*El retrovirus hace referencia a la síntesis dirigida de ADN a partir de un patrón de  ARN

* los poxvirus reciben su nombre de la enfermedad que produce uno de sus miembros Cómo es la viruela

* los adenovirus y los gobiernos reciben sus nombres de las localizaciones corporales en las que fueron aislados por primera vez

- Estructura de los viriones

* el virión consiste en un genoma de ácido nucleico empaquetado con una cubierta proteica llamada cápsula o una membrana llamada envoltura

* el virión también puede contener ciertas enzimas esenciales o accesorios otras proteínas para facilitar la replicación iniciar en la célula

* las proteínas de la cápside unas proteínas de Unión a los ácidos nucleicos pueden asociarse con el genoma para formar la nucleocápside que puede ser la misma del virion o o estar rodeada por una cubierrta

* el genoma del virus consiste en ADN o ARN  puede ser monocatenario y bicatenario, lineal o circular

* la capa externa del virión es la cápside o envoltura estas estructuras son las encargadas del transporte, la protección y el empaquetado durante la transmisión del virus de un hospedador a otro y para la extinción dentro del hospedador a la célula Diana

* las estructuras de la superficie de la causa y la envoltura mediana en la interacción entre el virus y la célula Diana por medio de una estructura o proteína de adherencia vírica llamada PAV 

* La cápside es una estructura rígida capaz de soportar condiciones ambientales adversas

* la envoltura  es una membrana compuesta de lípidos proteínas y glucoproteínas

- virus con cápside

* la cápside viral se forma a partir de proteínas individuales que se asocian en unidades progresivamente más grandes

* las proteínas individuales se asocian unidades que se asocian en protomeros, capsomeros, Y por último en una procapside o cápside reconocible

* las estructuras virales más sencillas que pueden formarse por pasos son simétricas e incluyen estructuras en eicosaedricas

*Luis estructuras helicoidales puedo hacer en forma de bastón, Mientras que el icosaedro es una aproximación de una esfera formada a partir de subunidades simétricas

* icosaedro simples son utilizados por los virus pequeños como los de picornavirus y parvovirus

*Los viriones con Cáceres de mayor tamaño se forman insertando capsomeros distintos estructuralmente en los vectores entre las  pentona

- virus con envoltura

* la cubierta del medio está compuesta por lípidos, proteínas y glucoproteínas

* posee una estructura membranosa similar a las membranas celulares

* las proteínas celulares raramente se encuentran en la cubierta viral incluso Aunque dicha cubierta se obtenga de membranas celulares

* la mayoría de los virus con envoltura son redondos o pleomorficos

* la mayoría de las glucoproteínas mirales poseen carbohidratos Unidos a asparagina se extienden a través de la cubierta y se alejan de la superficie del virión

* la cubierta de los togavirus los rodea una nucleocápside icosaédrica que contiene un genoma de ARN de cadena positiva

* todos los virus de cadena ARN negativa poseen envoltura

* la envoltura de los herpes virus es una estructura con forma de bolsa que rodea la nucleocápside Delta icosaedrica

* los poxvitruscon envolturas grandes , complejos y con forma de ladrillo 

-Replicación viral

* Las fases de la replicación son;

1. reconocimiento Y fijación a la célula hospedadora, mediado por receptores específicos

2. penetración del virus al interior de la célula mediante endocitosis y función de membrana

3. pérdida de la cápside y liberación del genoma viral

4. síntesis precoz de ARN mensajero viral y de proteínas virales no estructurales necesarias para la replicación y la transcripción viral

5. replicación del genoma viral

6. síntesis tardía de ARN mensajero viral y de proteínas estructurales

7. modificación postranscripcional de las proteínas viral

8. ensamblaje y formación de las partículas virales que se puede realizar en distintas partes de la célula como el núcleo, citoplasma, la plasmática.etc.

9. liberación del virus mediante el celular, exocitosis gemación

10. maduración de la partícula viral

-Genética viral

* en los genomas virales tienen lugar mutaciones con facilidad Y de modo espontáneo dando lugar a nuevas cepas verificas con propiedades diferentes de los virus progenitores o de tipo salvaje

* estás variantes pueden ser identificados por sus secuencias de nucleótidos, diferentes antígenos o por diferencias en sus propiedades estructurales y funcionales

* las mutaciones de los genes esenciales inactivan los virus

* las mutaciones en otros genes pueden producir resistencia a los fármacos antivirales o altera la antigenicidad o patogenicidad de los virus

* los errores al copiar el genoma viral durante la replicación de los virus produce numerosos mutaciones debido a la escasa fidelidad de la polimerasa viral y la alta velocidad de replicación del genoma

* las mutaciones esenciales se denomina mutaciones letales

* un mutante por deleción se debe a la pérdida o la eliminación selectiva de una porción del genoma y de la función que codifica

*  mutante según operador esto se diferencian en el tipo de tejido o el tipo de célula Diana que puede verse infectado

* mutantes atenuados Estos son variantes que producen enfermedades menos graves en los animales o el ser humano

* los mutantes condicionales como los mutantes sensibles al frío o termosensibles sufre una mutación en el gen de una proteína esencial que permite la producción viral sólo a ciertas temperaturas

* las interacciones genéticas entre virus o entre 1000 y células también pueden originar nuevas cepas virales

* el intercambio genético intramolecular entre virus el virus y el operador se denomina recombinación

* la recombinación puede tener lugar socialmente entre dos virus ADN relacionados

 TREPONEMA 

*Son espiroquetas en forma de espiral que miden de 0,1 a 0,2 por 6 a 20   micras

* Son demasiadas páginas para ver si con las tinciones gram o de quién es por eso que se observan con un microscopio de campo oscuro

* Las proteínas de la membrana externa facilitar la adherencia a las células del hospedador

* La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular

* La capa de fibronectina protege contra la fagocitosis

* La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del hospedador a la infección

EPIDEMIOLOGÍA

*Los seres humanos Son los únicos hospedadores naturales

* La sífilis venérea se transmite mediante contacto sexual directo o de manera  congénita

* La sífilis tiene una distribución universal es decir no tiene una incidencia estacional 

* La Contagiosidad depende de la fase de la enfermedad del individuo infeccioso

* Treponema pallidum se contagia fundamentalmente durante las primeras fases de la enfermedad cuando hay muchos microorganismos presentes en las lesiones cutáneas o mucosas húmedas, la cual puede persistir hasta 8 años en ausencia de tratamiento

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

- Sífilis

* La fase inicial o primaria.-  esta fase se caracteriza por una o más lesiones cutáneas( chancros) en el lugar por donde penetran la espiroqueta

* Las lesiones se desarrollan Entre 10 a 90 días tras la infección inicial

* Inicialmente aparece una papula pero después erosiona para convertirse en una úlcera indolora con bordes elevados

* Esta úlcera se cura alrededor de los 2 meses siguientes

* Los indicios clínicos en enfermedad diseminada denotan el comienzo de la segunda fase de la sífilis; en donde se observan lesiones cutáneas notorias dispersos por todo el cuerpo, en este estadio los pacientes presentan un sindrome pseudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia ,linfadenopatía  y un exantema mucocutáneo generalizado

*El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea en pocas semanas y el paciente pasa a la fase de latencia o clínicamente inactiva de la enfermedad

* Los síntomas clínicos de la inflamación Crónica difusa característica de la sífilis tardía se desarrollan después de un período asintomático de unos pocos años y pueden producir una gran destrucción en casi cualquier órgano o tejido

* Las lesiones granulomatosas o también llamadas gomas se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos

- Sífilis congénita

* Esta infección puede producir una enfermedad letal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto

* La mayoría de los lactantes infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad pero se puede producir una rinitis seguida de un exantema maculopapular generalizado y descamativo

* Se evidencia más malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados

DIAGNÓSTICO

* Microscopia.-  dado que treponema pallidum es demasiado fino para visualizarlo con microscopía óptica se debe emplear la microscopio de campo oscuro o técnicas especiales de tinción fluorescente,  el diagnóstico de la sífilis primaria, secundaria o congénita se puede hacer mediante el examen con un microscopio de campo oscuro de los exudados de las lesiones cutáneas

* Prueba de anticuerpos fluorescentes directos.-  se usan anticuerpos treponemicos marcados con   fluoresceína en ya para teñir las bacterias.

* Pruebas basadas en los ácidos nucleicos.-  se usa el pcr para detectar treponema pallidum en lesiones genitales, sangre del lactante y líquido cefalorraquídeo

*Detección de anticuerpos.-  el diagnóstico en la mayoría de los pacientes mediante pruebas serologicas

TRATAMIENTO 

*La penicilina es el fármaco de elección para tratar las infecciones por treponema pallidum

* En los pacientes alérgicos a penicilina se puede administrar doxiciclina o azitromicina

 HELICOBACTER 

* Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo

* Tiene forma de espiral

* Poseen flagelos polares de entre 4 a 6 blogueros que posee movimiento

* Son microaerófilas

* Catalasa y oxidasa positiva

PATOGENIA 

* Ingresa el helicobacter pylori por alimentos y agua contaminada, tiene contacto con la luz gástrica y se encuentra con un pH agresivo, con la capacidad de movimiento activo pueden atravesar el moco gástrico y adherirse a las células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de adhesión a la superficie, estas proteínas de superficie se pueden unir también a proteínas del hospedador y esto ayuda a las bacterias a evitar la detección  inmunitaria. Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante, una proteína que tras sufrir endocitosis por las células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación de vacuolas. 

EPIDEMIOLOGÍA

*Más alta de portadores encuentran los países en vías de desarrollo

*El ser humano constituye el principal reservorio de helicobacter pylori Y se piensa que la colonización persiste durante toda la vida salvo que el hospedador reciban tratamiento específico.

*Posiblemente la transmisión se produzca por vía fecal-oral

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

* La enfermedad asociada a los helicobacter Presenta una relación directa con la localización de la colonización. por ejemplo, helicobacter pylori se asocia a gastritis mientras que las especies enterohepática originan gastroenteritis.

* La colonización por helicobacter pylori determina de forma invariable datos histológicos de gastritis es decir infiltración por neutrófilos y células mononucleares en la mucosa gástrica.

* En la fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria, esto puede evolucionar a una gastritis crónica.

* En la gastritis crónica se limita al antro gástrico (menos células parietales secretoras de ácido) a los pacientes con una secreción de ácido normal

*Si puede  producir úlceras que se localizan en focos con inflamación intensa especialmente en la unión entre el cuerpo y el antro o en la parte proximal del duodeno

* La gastritis Crónica acabó sustituyendo la mucosa gástrica normal por fibrosis compró liberación de un epitelio de tipo intestinal, este  aumenta  el riesgo de sufrir un carcinoma gástrico

DIAGNÓSTICO 

* Microscopia=  helicobacter pylori se detecta en el examen histológico de las biopsias gástricas estas muestras pueden ser teñidas con tinción de gram y hematoxilina y eosina sin embargo la tinción de plata de warthin Starry es el método de tinción más sensible

*Detección de antígenos ya que es posible estudiar en la muestra de biopsia si existe actividad de la ureasa bacteriana

* Pruebas basadas en los ácidos nucleicos muy útil para detectar helicobacter pylori y otros helicobacter enterohepático

* Cultivo se puede cultivar esta bacteria en un medio de cultivo enriquecido suplementado con sangre, emina o carbono y se incuba en Una atmósfera microaerófila durante hasta 2 semanas.

* Identificación

* Detección de anticuerpos

TRATAMIENTO 

* El uso de un antibiótico solo o combinado con bismuto resulta ineficaz. el máximo éxito Con el tratamiento curativo de la gastritis o úlcera péptica se ha conseguido mediante la combinación de un inhibidor de la bomba de protones por ejemplo un Omeprazol más un macrólido como la claritromicina y acompañado a su vez de un betalactámico como la amoxicilina,  se administra durante 7-10 días inicialmente

 CAMPYLOBACTER

*Son bacilos curvados móviles y gram positivos

*Tienen forma de una coma

*Son oxidasa y catalasa positiva

*Tiene dos especies campylobacter jejuni ,campylobacter coli ,campylobacter upsaliensis

*El campylobacter jejuni crece a una temperatura de 42 grados centígrados 

* Miden de  0,2 a0,8 micras de ancho y 0,5 a 5 micras de largo

* La pared celular tiene una cápsula de lipopolisacáridos externas

*Producen una afección a nivel gastrointestinal

EPIDEMIOLOGÍA 

* Se produce infecciones gastrointestinales consideradas como infecciones zoonóticas por los animales

* Se adquiere la infección en el Humano por la ingesta de alimentos contaminados

* Las aves de corral son el principal transmisor

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

* Las infecciones gastrointestinales por campylobacter jejuni, campylobacter  coli, upsaliensis, cursa generalmente como una enteritis aguda con diarrea fiebre y dolor abdominal intenso.

* Los pacientes afectados pueden tener 10 sumas de posiciones al día durante el período de máxima actividad de la enfermedad y las heces pueden ser sanguinolentas .

* La enfermedad suele ser autolimitada, aunque los síntomas pueden prolongarse a lo largo de una semana o más.

* El espectro de manifestaciones clínicas englobal a colitis aguda

DIAGNÓSTICO

* Se opta por la microscopía ya que a pesar de la baja sensibilidad de la tinción de gram, la observacion  del típico microorganismo delgado en forma de S en una muestra de heces es util para la confirmación de presunción de infección por campylobacter.

* Detección de antígenos

* Pruebas basadas en ácidos nucleicos

*  Se usa cultivo ya que es muy sensible a campylobacter jejuni, el campylobacter coli, y campylobacter upsaliensis a una temperatura de 42 grados

* Identificación preliminar de las cepas se basa en el crecimiento en unas condiciones seleccionadas

* Detección de anticuerpos

TRATAMIENTO

* Eritromicina

* Azitromicina

* Reposición de líquidos

* Tetraciclina o quinolonas

* En niños se usa amoxicilina

 CLOSTRIDIUM TETANI 

*Son bacilos gram positivos esporulados y móviles de Gran tamaño

* Miden de 0,5 a 2 por 2 a 18 

* Produce esporas terminales parecidas a los palillos en tambor

* Esta bacteria es sensible a la toxicidad del oxígeno

* Sintetizados toxinas; tetanolisina y tetanospasmina

PATOGENIA 

* La toxina más importante es la tetanos pasminas ya que produce contracciones marcarás cuando la bacteria entra al interior del huésped

* La toxina tetanolisina actúa como hemolisinas para asegurar el ambiente anaerobia

* La toxina tétanos pasminas produce espasmos musculares en el paciente

* Clostridium tetani produce esporas que están presentes en todos lados como el suelo, polvo Y superficie de objetos contaminados con polvos

* La tetanoespasmina inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido Gamma aminobutirico

EPIDEMIOLOGÍA

* Clostridium tetani  es una bacteria  ubicua, ya que se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales incluido el ser humano

* El tétano origina muchas muertes en países en vías de desarrollo donde no se dispone de vacunación o están los efectuado una forma rigurosa

* Las formas vegetativas de clostridium tetani son muy sensibles a la toxicidad del oxígeno, pero microorganismo  forma con facilidad y pueden sobrevivir en la naturaleza durante periodos prolongados

ENFERMEDADES CLÍNICAS 

* El período de incubación varía de unos días hasta semanas

* La duración del período de incubación está directamente relacionada con la distancia de la primaria al sistema nervioso central

-TÉTANOS GENERALIZADO 

*  Es la forma más frecuente, afecta a los músculos maseteros

* La sonrisa características que resulta de la contracción mantenida de los músculos faciales se conoce como risa sardónica

* Otros signos precoces son el babeo, la sudoración, la irritabilidad y los espasmos persistentes de la espalda

-TÉTANOS LOCALIZADO 

* La enfermedad permanece confinada la musculatura del lugar de la infección primaria

* Una variante es el tétanos cefálico en el que la localización primaria de la infección es la cabeza. al contrario de lo que ocurre en los sujetos aquejados de tétanos localizados, el pronóstico de tétanos cefálico es muy  desfavorable

-TÉTANOS NEONATAL

* Se asocia de forma característica a una infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse

* La mortalidad infantil es superior al 90% y así hay trastornos del desarrollo en las supervivientes.

DIAGNÓSTICO

* El diagnóstico del tétanos al igual que sucede con la mayoría de las enfermedades por clostridios se elabora a partir de la presentación clínica

* La detección de microscópica de clostridium tetani o su recuperación a partir de un cultivo es útil pero Generalmente no permite establecer el diagnóstico

* Los resultados de los cultivos únicamente son positivos en alrededor del 30% de los pacientes con tétanos ya que la enfermedad se puede producir con un número relativamente pequeño de microorganismos y las bacterias de crecimiento lento mueren rápidamente cuando se expone al aire

TRATAMIENTO 

* El tratamiento del tétano requiere el desbridamiento de la herida primaria la cual puede mostrar un aspecto inocuo

* La administración de penicilina o metronidazol para destruir las bacterias y reducir la producción de toxina

* La vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana para neutralizar la toxina libre y la vacunación con el toxoide tetánico ya que la infección no refiere inmunidad